脱髓鞘性脑病

注册

 

发新话题 回复该主题

酒精对你的大脑做了啥科学地解释喝高 [复制链接]

1#

小长假来了,团圆热闹了,尽欢或解郁,饮酒莫贪杯~

作者:陈小慧

本文为作者授权医脉通发布,未经授权请务转载。

当国庆遇上中秋,国与家撞了个满怀!大到“举国同庆”,小到“全家团圆”,在这19年一遇的日子,在我们也迎来了期盼已久的小长假,亲朋好久相聚,难免小饮几杯!俗话说“小饮怡情,大饮伤身”,不无道理,大饮——「喝高了」可就不好了!

关于酒精相关神经系统疾病,医脉通曾经推送过文章,主要总结了慢性酒精中*相关神经系统疾病。酒精引起的神经系统疾病大概分成3种:

1.急性酒精中*

2.酒精戒断综合征和酒精依赖

3.慢性酒精中*,包括Wernicke脑病和Korsakoff综合征;胼胝体变性;脑桥中央髓鞘溶解症;肝性脑病;酒精性小脑变性;酒精性多发周围神经病等。

鉴于之前已经聊过慢性酒精中*,不写写另外两种酒精相关的神经系统疾病感觉不够圆满。所以,这篇小文介绍前面两种:急性酒精中*,和停用酒精相关的酒精戒断综合征与酒精依赖。这两部分与神经递质及精神行为的关系比较密切,先从神经递质说起。

酒精对你的大脑做了啥?

首先,看看酒精对你大脑都做了啥。你的大脑里住着“头脑特工队”,跟动画里的头脑特工队相比,成员要更多一些,下面来隆重介绍一下:多巴胺(Dopamine)、γ氨基丁酸(GABA)、五羟色胺(Serotonin)、谷氨酸(Glutamate)、內源的阿片(Opioids),几个首字母和缩写连起来简称“狗走了”(DOGSGO)。

要知道酒精都对大脑做了啥,先说这些化学加工厂平时都在干啥。都知道多巴胺是快乐因子,它产生的效果就跟恋爱是一样的,杏仁核附近有一个叫伏隔核的多巴胺生产队,产生的多巴胺给大脑发送信号——Ilikeit,Ilikeit,Ilikeit。

多巴胺看似君子,但却是“瘾君子”,几乎所有物质依赖都跟多巴胺有关系,当然也包括酒精依赖,因为酒精增加伏隔核的多巴胺浓度,长期饮酒刺激伏隔核——相当于天天跟酒精谈恋爱了。

五羟色胺是著名的情绪增强因子,与抑郁息息相关,少了它便动机缺乏、沉默寡言,酒精也增加脑内五羟色胺浓度,所以喝了酒会变得乐观,有的人变得“能言善辩”,恨不得把娘胎里的故事都倾述出来。至于阿片,在学药理的时候我们就知道了它是天然的止痛剂,专治头痛、脚痛、手痛,还能治疗心痛,酒精同样能增加内源阿片的释放,缓解压力。

总的来说,酒精作用于多巴胺能系统、五羟色胺能系统和内源阿片系统的结果就是:好happy,好happy,天天都在开party。

另外两个神经递质是一对死对头,谷氨酸相当于油门,作用于NMDA受体。激活谷氨酸系统的时候,大脑就跟打了鸡血一样,一直在踩油门~GABA是刹车,专治各种踩油门~酒精爱好踩刹车,兴奋GABA系统,抑制谷氨酸系统,产生了酒精的镇静作用。有的人喝醉了就困倒跟这两个神经递质有关。

有人说酒精作用是先兴奋后抑制,说的应该是对于突触后电位吧。但是就个体水平每个人差异很大啊,有人喝醉就睡,有人喝醉就闹,有人酒后就吐真言,也有人能hold住不喝多。

图1

急性酒精中*

某人踉踉跄跄、满嘴酒味来到急诊,便猜测又来了个急性酒精中*的“性情中人”。急性酒精中*临床表现为精神行为异常,伴言语不清、步态不稳、眼震、结膜充血、记忆和注意力障碍、嗜睡、昏迷等症状。精神行为异常最典型的一是顺行性遗忘,俗称“断片”;二是判断力和控制力下降,比如说在红灯路口,坚决认为自己一定能赶在红灯前冲过去。

除此以外,大家都知道有人喝酒会脸红——饮酒脸红反应,因为体内缺乏乙醛脱氢酶,导致乙醛代谢不了,引起头面颈部甚至全身毛细血管扩张、恶心、呕吐、心动过速,亚洲人很多见。So,脸红的哥哥姐姐们就不要多喝酒了。

急性酒精中*根据酒精摄入多少,表现也有所不同(表1)。前些天刷微博的时候看到一则新闻:一个女主播一饮而尽一瓶白酒后死亡,没有点进去看视频,也不想评论啥。再想想曾有亲戚结婚时,新郎被迫一口饮尽一大脸盆的酒。普及一下急性酒精中*的知识是不是可以减少这些负性社会行为呢?~

表1中的标准杯含有10~12g乙醇。国人常喝的52度白酒,1个标准杯大概是20ml,差不多就是长辈们喝白酒时的小酒盅(图2)。欢迎大家自己对一对这个表,我觉得喝到6~10杯的大有人在。

图2

顺便提一句,国内和美国醉酒驾车追究刑事责任的标准都是80mg/dL——根据国家质量监督检验检疫总局年发布的《车辆驾驶人员血液、呼气酒精含量阈值与检验》国家标准,驾驶人血液中的酒精含量大于(等于)20mg/dL、小于80mg/dL的行为属于饮酒驾车,含量大于(等于)80mg/dL的行为属于醉酒驾车。

戒断综合征与酒精依赖

前面说了酒精对你大脑里的“头脑特工队”指手画脚,抑制谷氨酸释放,促进GABA释放,长期作用下突触后兴奋性的NMDA受体上调,抑制性GABA受体减少;有一天,酒精离开了,结果就是谷氨酸神经递质系统像疯了一样踩油门,GABA神经递质系统也刹不住车了,引起了各种易激惹、焦虑、惊恐、震颤、自主神经症状(心动过快、高血压、出汗、恶心呕吐)、癫痫发作、幻觉等兴奋性症状,就是传说中的酒精戒断综合征。

其实,因为酒精戒断综合征与NMDA受体激活有关,临床症状也就类似NMDA受体脑炎的ASAP(Abnormalmovement,Seizure,Autonomicdysfunction,Personalitychangeandpsychosis)。这些症状常在最后一次饮酒10~30小时内出现,第二日达高峰,4~5天大多缓解,但是低水平的焦虑、失眠和自主神经症状可能会持续数月。

戒断综合征中最严重的酒精戒断性谵妄,发生率约5%,发生相对较迟,饮酒后48~72小时出现,表现严重的ASAP,持续数小时、数日,死亡率可达15%。

戒断综合征描述的是突然停止某种依赖性物质后出现的症状和体征,而依赖则表示长期滥用某种物质后,产生一种心理上与躯体上的强烈而不能克制寻觅该种物质的状态,冀以体验重复使用该物质的心理快感,同时避免戒断的躯体不适,是一种超过对某种物质实际需要的过度索求。

前面讲了,所有依赖几乎都与多巴胺有关,酒精促进伏隔核多巴胺释放,现在酒精走了,伏隔核的多巴胺释放也少了,大脑开始质问:还我多巴胺,还我快乐。DSM-5里有酒精戒断综合征和酒精依赖的诊断标准,感兴趣的可以去查阅。

突然想到了《情深深雨濛濛》,依萍在书桓离开时候说的“我是一只刺猬,我拔掉了我所有的刺,所以我活不成了,只要把我的刺找回来,我就可以复活了”,这叫“爱情依赖”,跟物质依赖一个道理。

Ps,关于急性酒精中*和酒精戒断、酒精依赖的神经递质改变只是简单描述,还有很多繁杂的神经递质改变,说多了太占内存。

慢性酒精中*

慢性酒精中*可以参考此前医脉通的文章——《一文打尽:酒中*相关神经系统疾病》。总之,慢性酒精中*喜欢祸害的脑区如下图(图3、图4)。

图3慢性酒精中*喜欢祸害的脑区

图4慢性酒精中*相关常见神经系统疾病的影像学表现

“曾经有个饱满的脑子长在我颅内,我没有珍惜,等我失去的时候,我才后悔莫及。人世间最痛苦的事没过于此,如果上天能够给我一个再来一次的机会,我会对所遇见的你们说三个字:‘少喝酒’。”假期来了,团圆热闹了,尽欢或解郁,饮酒莫贪杯~

参考文献:

1.ESullivan,APfefferbaum.AlcoholandtheNervousSystem:HandbookofClinicalNeurology,3rdedition.ELSEVIERSCIENCETECHNOLOGY,Oxford,UnitedKingdom,.

2.CMcIntosh,JChick.ALCOHOLANDTHENERVOUSSYSTEM.JNeurolNeurosurgPsychiatry;75(SupplIII):iii16–iii21.

3.美国精神医学学会编著,张道龙等译.精神障碍诊断与统计手册(第五版)DSM-5.北京大学出版社.年.

分享 转发
TOP
发新话题 回复该主题